Stress : L'organisme s'adapte

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Le mot stress vient du latin « stringere » qui signifie « étreindre, serrer, blesser, offenser ». Il existait déjà dans la langue anglaise au 17ème siècle et exprimait les difficultés de la vie : souffrance, privation et adversité. Ce concept est repris dans la métallurgie au 18^ème siècle pour désigner une tension (stress) qui peut se transformer en déformation (strain) sous l’effet d’une force extérieure. Si la contrainte exercée sur les métaux conduit à leur déformation, l’être humain soumis à une contrainte, une tension de la vie, peut également subir une modification du fonctionnement de son organisme. Le terme est donc repris par le milieu médical.

Le stress biologique est défini comme un état réactionnel de l'organisme soumis à une agression brusque. Cette définition implique donc au moins trois étapes :

1) une stimulation externe ou interne à l’organisme appelée "agent stresseur"

2) une intégration de cette stimulation traduisant cette stimulation en agression au niveau de l’encéphale

3) une réaction au niveau de l’encéphale puis de l’organisme.

Le système nerveux est donc impliqué dans ces mécanismes physiologiques et interagit avec les autres systèmes biologiques de l’organisme. Il s’agit d’une réponse ponctuelle et normale de l’organisme que l’on appelle stress aigu et qui permet un comportement approprié à la situation. Si l’agent tresseur persiste et que l’adaptation de l’organisme n’est pas efficace, le stress s’installe et on parle de stress chronique.

Document 1 : Stress aigu et chronique

Dans cette leçon nous nous intéresserons au stress aigu et donc à l’intégration de la stimulation en agression et à la réaction de l’organisme.

I L’organisme face aux perturbations environnementales

A/ Les agents stresseurs

Est considéré comme un agent stresseur, une situation imprévisible nouvelle et qui peut présenter une menace pour l’organisme. Cet agent crée un stress : il exerce sur l’organisme une pression qui est à l’origine d’un ensemble de réactions permettant à l’individu d’adopter un comportement adapté et donc de répondre à la perturbation.

Une perturbation de l’environnement peut donc constituer un agent stresseur. Prenons l’exemple d’un guépard qui au détour d’un arbre se retrouve face à une gazelle. Pour le guépard l’agent stresseur est la gazelle : une proie est en vue et la laisser s’enfuir correspondrait à une perte en ressources énergétiques diminuant ainsi ses chances de survie. Pour la gazelle, l’agent stresseur est le guépard : ne pas s’enfuir annulerait clairement ses chances de survie ! Ainsi dans les deux cas, la réponse comportementale à l’agent stresseur augmente les chances de survie de l’individu en état de stress.

Document 2 : Guépard et gazelles en état de stress

cheetah-1308943_1920, Image par J C de Pixabay, https://pixabay.com/fr/photos/gu%C3%A9pard-gazelle-la-chasse-1308943/

Il y a deux catégories d’agents stresseurs :

• les agents stresseurs physiques qui occasionnent une contrainte sur l’organisme comme l’hypoglycémie, une hémorragie, la chaleur, le froid, l’humidité, la douleur, la pollution…
• des agents stresseurs psychologiques ou émotionnels qui correspondent à des situations interprétées de manière innée ou suite à une expérience personnelle, comme dangereuses pour l’individu. Ce sont par exemple des congénères agressifs, des changements fréquents d’environnement, des contraintes diverses, un faible support social, un examen ou encore un harcèlement…

B/Les manifestations du stress aigu

L’état de stress a été décrit pour la première fois par Hans Selye (1907-1982). Ce médecin-chercheur endocrinologue à l’institut de médecine et de chirurgie expérimentale de Montréal,  voulait mettre en évidence une nouvelle hormone sexuelle en injectant des extraits d’ovaires à des rats. Sur trois groupes de rats (un lot témoin, un lot test n°1 subissant des injections d’extraits d’ovaires et un  lot test n°2 subissant des injections d’un placebo), il ne trouva pas de traces d’une nouvelle hormone sexuelle mais remarqua dans le lot test 1, une hypertrophie des glandes surrénales, une diminution du volume du thymus impliqué dans le système immunitaire, un changement de volume des ganglions et la présence d’ulcères à l’estomac. Il remarqua les mêmes symptômes chez d’autres rats de laboratoire soumis à des tests différents.

Document 3 : Expériences de Hans Selye 

Il comprit qu’il existait une réaction non spécifique du corps à n’importe quelle agression. Il définit ainsi le syndrome général d’adaptation. C’est l’ensemble des symptômes non spécifiques qui se manifestent quel que soit l’agent stresseur et qui viennent s’ajouter aux symptômes spécifiques de l’agression (signes infectieux, traumatisme etc…). Ce syndrome concerne l’ensemble des organes d’où le terme de « général ». Selye emprunte le terme de stress à la métallurgie dans les années 1940.

Le modèle de Selye comprend trois phases où l'organisme répond à des agressions :

• la phase d'alarme : l'organisme réagit à un agent stresseur auquel il n'est pas adapté. Cette phase comprend une phase choc (état de surprise) et une phase de contre-choc dite aussi phase de réaction, en réponse à la phase choc et où le corps se prépare à réagir. Cette phase dure de quelques minutes à 24 heures. 

• la phase de résistance : l'organisme s'adapte à l'agent stresseur qui se prolonge en adoptant un comportement de fuite ou de combat.

• la phase d'épuisement : l'organisme a atteint son seuil de mobilisation maximale de ses ressources et cesse d'être en mesure de s'adapter au stimulus provoqué par l'agent stresseur. Cette phase entraîne l'épuisement de l'organisme et peut mener à de graves troubles et maladies, voire la mort.

La dernière phase n’est pas systématique. En effet, la phase de résistance peut et doit permettre à l’organisme de s’en sortir et de revenir à un état d’équilibre homéostasique. On parle de résilience, tout comme on parle de la résilience d’un écosystème qui après une perturbation type incendie, revient à un fonctionnement normal après quelques temps. On rappelle que l’homéostasie correspond à un état d’équilibre du milieu intérieur.

Document 4 : Stress et équilibre homéostasique

Selon Selye, il existerait un stress positif (Eustress) et un stress négatif (Distress). Un stress négatif ne permettrait pas un retour à l'équilibre, mais alimenterait l'état de détresse de l'organisme causé par des stimuli persistants et donc déclencherait la phase d’épuisement. Il est possible de voir un stress positif se transformer en stress négatif.

Document 5 : Passage du stress positif au stress négatif et performances

Document 6 : Les phases du stress

Le stress est donc un état reflétant une perturbation de l’homéostasie physique ou psychique et qui est induit chez un sujet par l’agent stresseur. La réponse à l’agent stresseur est une réponse non spécifique stéréotypée correspondant à des variations de paramètres physiologiques permettant de mobiliser des ressources pour s’opposer à la perturbation.

Les réactions physiques immédiates et associées à une préparation pour une action musculaire violente sont les suivantes :

• Accélération du rythme cardiaque et de la respiration.
• Constriction des vaisseaux sanguins dans plusieurs parties du corps non essentielles et dilatation des vaisseaux sanguins des muscles.
• Dilatation de la pupille pour accentuer la vision fine
• Apparition d’une vision tunnelisée (perte de la vision périphérique) afin de concentrer l’attention sur la source du danger
• Pilo-érection (chair de poule) afin de conserver la chaleur nécessaire à l’activation rapide des muscles
• Mobilisation des réserves énergétiques (particulièrement lipides et glucides) pour permettre une action musculaire.
• Accélération instantanée des réflexes.
• Tremblements correspondant à une augmentation du tonus musculaire pour préparer les muscles à une contraction violente.
• Inhibition de la glande lacrymale (responsable de la production des larmes) et de la salivation.
• Pâleur ou rougissement, ou les deux cas alternés.
• Inhibition de l'estomac et de l’intestin à un point où la digestion ralentit ou s'arrête.
• Effet général sur les sphincters du corps (diminution de l’envie d’uriner ou de déféquer) 

Tous ces symptômes ne sont pas forcément présents. Une phase de conscience intensifiée durant laquelle chaque individu interprète la situation permettra de développer tel ou tel symptôme en fonction du choix adopté de fuite ou de combat. 

II Les mécanismes physiologiques de la phase d’alarme

A/La phase d’alarme, une réaction rapide initiée par le système nerveux 

Le système nerveux est constitué du système nerveux central doté de 2 centres nerveux (l’encéphale et la moelle épinière) et du système nerveux périphérique constitué des nerfs connectés à des organes.

Document 7 : Le système nerveux chez l’Homme 

Systeme Nerveux Central & Peripherique du corps Humain..png par Dailly Anthony, propre travail, via Wikimédia Commons, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Systeme_Nerveux_Central_%26_Peripherique_du_corps_Humain..png

Les stimuli de l’agent stresseur donnent naissance à des messages nerveux sensitifs transportés soit par les neurones sensitifs viscéraux en cas de perturbation interne soit par les neurones sensitifs somatiques (qui concernent le corps hormis les viscères). Les messages nerveux sensitifs arrivent ensuite à l’encéphale et sont analysés par un système appelé système limbique dont nous détaillerons le fonctionnement plus loin. 

L’analyse de la situation et son identification comme une agression se déroulent pendant la phase choc de la phase d’alarme. Dans la phase contre-choc, le système nerveux va modifier le fonctionnement des viscères afin de préparer le corps à l’étape consécutive de la phase d’alarme, la phase de résistance.

Chez le rongeur, la présence d'un prédateur comme le chat déclenche un état de stress et un comportement défensif, même si l'animal n'a jamais croisé de prédateur. Suite à l’exposition à un prédateur, au niveau cérébral, on observe au niveau de l'hypothalamus, une augmentation du nombre de facteurs de transcription indiquant une hyper activité des neurones hypothalamiques. 

En effet, l’hypothalamus communique par voie nerveuse avec les viscères (appareils circulatoire, respiratoire, digestif, urinaire et reproducteur) par le système nerveux autonome impliqué dans le fonctionnement automatique et involontaire de l’organisme. Ce système nerveux autonome se subdivise en deux sous-systèmes présentant des actions antagonistes et innervant tous deux les viscères : les systèmes sympathique et parasympathique. 

Document 8 : Organisation du système nerveux

Les viscères sont donc innervés par deux systèmes qui sont organisés différemment.

Document 9 : Innervation par le système nerveux involontaire d’un organe effecteur 

Légende : Ach = Acétylcholine, Nad = Noradrénaline, G = Ganglion, Ach/Nicotinique = Neurotransmetteur Acétylcholine / récepteur nicotinique

Ach.SNP, par Le téléchargeur original était Yohan sur Wikipedia français, Transféré de fr.wikipedia à Commons par Bloody-libu en utilisant CommonsHelper ,  CC-BY-SA-3.0-migré, modifié par Sandra Rivière, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Ach.SNP.png

1) Le système parasympathique

Les nerfs du système nerveux autonome parasympathique sont issus des parties crânienne et sacrée de la moelle épinière. Les nerfs issus de la zone sacrée sont les nerfs pelviens. Le seul nerf contrôlant les viscères et issu de la partie crânienne est le nerf crânien X appelé aussi nerf vague. Les neurones des nerfs parasympathiques prennent naissance dans la substance grise de la moelle épinière. On les qualifie de pré-ganglionnaires (en rouge sur le document) car ils s’étendent jusqu’à des ganglions contenant des neurones dits post-ganglionnaires (en noir sur le document) qui sont soit situés très très près des organes cibles soit situés dans les organes cibles que sont les viscères. Le neurotransmetteur des synapses ganglionnaires et des synapses avec les cellules effectrices est l'acétylcholine qui se fixe sur un récepteur ionotrope de type nicotinique excitateur au niveau du ganglion et métabotrope de type muscarinique très souvent inhibiteur au niveau des cellules effectrices.

Document 10 : Organisation du système nerveux parasympathique

Blausen_0703_Parasympathetic_Innervation, Personnel de Blausen.com (2014). " Galerie médicale de Blausen Medical 2014 ". WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI : 10.15347 / wjm / 2014.010 . ISSN 2002-4436 , CC-BY-3.0, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Blausen_0703_Parasympathetic_Innervation.png

Le système nerveux autonome parasympathique est impliqué dans une réponse générale de relaxation car son rôle principal est de réduire la consommation d’énergie (rythmes cardiaque et respiratoire bas, pression artérielle basse) tout en accomplissant les activités basales mais vitales que sont la digestion et l’élimination des déchets. Il n’est donc pas mobilisé par l’hypothalamus en cas de présence d’un agent stresseur.

2) Le système sympathique

Le système nerveux autonome sympathique présente de très nombreuses voies nerveuses qui partent des segments thoraciques et lombaires de la moelle épinière. Les neurones du système nerveux autonome sympathique ont leur corps cellulaire situé dans les cornes latérales de la substance grise de la moelle épinière. Leurs axones empruntent la partie initiale des nerfs rachidiens qu'ils quittent au niveau de rameaux communicants pour rejoindre les troncs sympathiques. Ce sont deux chaînes de ganglions para-vertébraux (car accolés aux vertèbres) reliés par des cordons nerveux. Ces chaînes sont situées de part et d’autre de la moelle épinière, allant du cou au bassin et sont reliées entre elles au niveau de leur extrémité inférieure par un ganglion commun.

Document 11 : Organisation du système nerveux sympathique

Blausen_0838_Sympathetic_Innervation, Personnel de Blausen.com (2014). " Galerie médicale de Blausen Medical 2014 ". WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI : 10.15347 / wjm / 2014.010 . ISSN 2002-4436 ., CC-BY-3.0, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Blausen_0838_Sympathetic_Innervation.png

Les axones pré-ganglionnaires appartenant à la chaîne neuronale destinée à contrôler le cœur et les poumons font un relais dans le tronc sympathique. Le neurone post-ganglionnaire va ensuite directement innerver ces organes.

Document 12 : Trajet de l’axone du neurone pré-ganglionnaire appartenant à la chaîne neuronale innervant le poumon

1502_Symphatetic_Connections_and_the_Ganglia, Collège OpenStax via Wikimedia commons,  CC-BY-3.0, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:1502_Symphatetic_Connections_and_the_Ganglia.jpgmodifié par Sandra Rivière

Les axones pré-ganglionnaires appartenant à la chaîne neuronale destinée à contrôler les appareils digestif, urinaire et reproducteur ne font pas de relais dans le tronc sympathique mais empruntent des nerfs dits splanchniques et font synapse au niveau de ganglions pré-vertébraux situés bien avant les organes cibles. 

Document 13 : Trajet de l’axone du neurone pré-ganglionnaire appartenant à la chaîne neuronale des appareils digestif, urinaires et reproducteur

1502_Symphatetic_Connections_and_the_Ganglia, Collège OpenStax via wikimedia commons,  CC-BY-3.0, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:1502_Symphatetic_Connections_and_the_Ganglia.jpgmodifié par Sandra Rivière

Le neurotransmetteur au niveau des synapses ganglionnaires est l'acétylcholine qui se fixe sur les récepteurs ionotropes de type nicotinique du neurone post-ganglionnaire. 

Les neurones post-ganglionnaires sympathiques sont plus longs que ceux du système parasympathique. Ils se connectent aux viscères et modifient l’activité de ceux-ci en cas d’influx nerveux. Le neurotransmetteur libéré au niveau des organes est de la noradrénaline se fixant sur un récepteur métabotrope adrénergique excitateur. Sa fixation provoque une accélération du rythme cardiaque et une vasoconstriction des vaisseaux, toutes deux à l’origine d’une augmentation de la pression artérielle. D’autres viscères sont activés par le système sympathique : le foie active la glycogénolyse augmentant la glycémie, les bronchioles se dilatent et la fréquence respiratoire augmente.

Le système nerveux autonome sympathique est donc impliqué dans une réponse générale d’excitation. Il présente donc une action antagoniste à celle du système nerveux parasympathique. C’est donc ce système qui est mobilisé par l’hypothalamus pendant la phase d’alarme et non le système parasympathique. Le système parasympathique sera mobilisé pour le retour à la normal quand l’agent stresseur aura disparu.

Document 14 : Mécanismes nerveux mis en route lors de la phase d’alarme

B/ La réaction hormonale de renforcement de la phase d’alarme

Lors d’un stress aigu, Selye a noté une forte augmentation de 2 hormones produites par la moelle de la glande surrénale : l’adrénaline (en latin ad renes, à côté du rein) appelée aussi épinéphrine (en grec, épi au-dessus,  nephros rein, hormone produite au-dessus du rein), et la noradrénaline appelée aussi norépinéphrine. 

Document 15 : Les glandes surrénales

Glande_surrenale_fr, Glande_surrenale.jpg : Le programme de téléchargement original était Arnavaz à fr.wikipedia, travail dérivé: Poux ( discussion ), via wikimedia commons, domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Glande_surrenale_fr.jpg

Les glandes surrénales sont divisées en deux structures distinctes : la médullosurrénale au centre et la corticosurrénale en périphérie.

Document 16 : Organisation de la glande surrénale

Gray1185, par Henry Vandyke Carter, Henry Gray (1918) Anatomie du corps humain ), Bartleby.com : Anatomie de Gray , planche 1185, via Wikimédia Commons, domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Gray1185.png, modifié par Sandra Rivière

La médullosurrénale, représente 20% de la surrénale. C'est la principale source somatique d'hormones du groupe des catécholamines : elle secrète en effet 20% de noradrénaline et 80% d’adrénaline, molécule très proche spatialement de la première. Les cellules de cette médullosurrénale sont appelées les cellules chromaffines, nommées ainsi car elles présentent une forte affinité avec les sels de chrome des colorants utilisés. Elles sont entourées d'un riche réseau capillaire. Adrénaline et noradrénaline étant aussi des neurotransmetteurs, on comprend que les cellules de la médullosurrénale correspondent à des neurones modifiés dont le neurotransmetteur est libéré dans le sang. De fait, la médullosurrénale peut être considérée comme un ganglion modifié du système sympathique. 

Document 17 : Adrénaline et Noradrénaline

404px-Adrenaline.svg, par Harbin propre travail, via Wikimédia Commons,  domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Adrenaline.svg

1200px-Norepinephrine_structure, Edgar181 sur Wikipedia anglais Transféré de en.wikipedia à Commons.domain epublique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Norepinephrine_structure.png

Libérées dans la circulation sanguine, les 2 hormones sont distribuées dans tout l’organisme et renforcent l’activité de la noradrénaline au niveau des synapses adrénergiques des neurones post-ganglionnaires innervant les organes cibles, renforçant ainsi l’action du système nerveux sympathique. 

La production des catécholamines est rapidement induite par le système sympathique. En effet, une petite partie des axones des neurones sympathiques de la moelle épinières (neurones pré-ganglionnaires) innerve directement, sans neurones post-ganglionnaires, la partie médullaire des glandes surrénales (médullosurrénale) et stimule la sécrétion de catécholamines par  les cellules chromaffines. 

Document 18 : Innervation directe de la médullosurrénale par les neurones du système sympathique et libération d’hormones catécholamines.

1200px-Autonomic_nervous_system, http://www.scientificanimations.com, via Wikimedia commons,  CC-BY-SA-4.0, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Autonomic_nervous_system.jpg

Il est donc à retenir que la phase d’alarme consiste à mobiliser les ressources énergétiques de l’organisme via le système nerveux sympathique dont l’action est renforcée par des médiateurs hormonaux. Cette phase d’alarme peut être très courte car les catécholamines ont une demi-vie de 2 minutes, permettant une résilience rapide du système.

Document 19 : Bilan des mécanismes nerveux et hormonaux mis en jeux lors de la phase d’alarme  

III Les mécanismes physiologiques de la phase de résistance

Endocrinologue, Selye avait remarqué le comportement des hormones surrénales lors d'agressions violentes de l'organisme. Il avait remarqué que la forte augmentation du taux de catécholamines était suivie, après quelques minutes, d’une augmentation d’hormones issues cette fois de la partie corticosurrénale de la glande surrénale dont notamment le cortisol.

Ainsi, suite à l’activation de l’hypothalamus et de la mise en route de la phase d’alarme via le système nerveux sympathique, c’est un système hormonal qui s’active et qui permet à l’organisme d’entrer en phase de résistance, à savoir être capable de réaliser dans la durée l’action choisie : fuir ou combattre.

A/ Activation de la corticosurrénale par un axe neuro-hormonal

L’étude des taux d’hormones plasmatiques quelques minutes après une phase d’alarme, montre une forte corrélation entre l’évolution de la production d’hormones cortico-surrénaliennes et l’évolution de la production d’une hormone hypophysaire appelée ACTH (Adreno Cortico Tropic Hormone). Le pic de production d’ACTH précède systématiquement le pic d’une hormone cortico-surrénalienne, le cortisol. 

Document 20 : Évolution du taux d’hormone hypophysaire ACTH et du taux de cortisol pendant le stress chez l’Homme

On peut donc en déduire que l’hormone ACTH agit sur la corticosurrénale et induit la production de cortisol, hormone cortico-surrénalienne.

Document 21 : ACTH

ACTH, sur Wikipédia arabe, domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:ACTH.GIF

L’hypophyse est située juste en dessous de l’hypothalamus duquel elle reçoit des afférences (axones). L’hypophyse, appelée aussi glande pituitaire, est divisée en deux parties : l’hypophyse postérieure ou hypophyse nerveuse et l’hypophyse antérieure ou adénohypophyse produisant des hormones.

Document 22 : Localisation de l’hypophyse

Légende : Pituitary gland = glande pituitaire = hypophyse ; anterior pituitary = hypophyse antérieure = adénohypophyse

1043px-1808_The_Anterior_Pituitary_Complex (1), par Collège OpenStax via Wikimédia Commons, CC-BY-3.0 https://commons.wikimedia.org/wiki/File:1808_The_Anterior_Pituitary_Complex.jpg

On peut donc dire que l’hypothalamus mobilisé lors de la phase d’alarme, mobilise non seulement le système sympathique mais également l’hypophyse, en tout cas sa partie endocrine ou adénohypophyse. Les neurones de l’hypothalamus vont libérer dans les vaisseaux sanguins situés à l’entrée de l’adénophypohyse, une neurohormone appelée corticolibérine ou CRH pour Corticotropin Releasing Hormone. 

Document 23 : Molécule de corticolibérine CRH, structure rubanée

Protein_CRHR1_PDB_3EHS, par Pléiotrope  propre travail, via Wikimédia Commons,  domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Protein_CRHR1_PDB_3EHS.png

Cette hormone se fixe sur les récepteurs des cellules de l’adénohypophyse et provoque la production et la sécrétion de l’hormone dite corticotrope ou ACTH. Cette dernière va agir sur la corticosurrénale induisant la productions d’hormones corticosurrénaliennes. On parle l’axe corticotrope ou axe hypothalamo-phypophysaire-corticosurrénallien (axe HHC). Il faut cependant plusieurs heures pour que ses effets se manifestent.

Document 24 : Axe Hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien

B/ Action des hormones de la corticosurrénale

La corticosurrénale synthétise 3 grandes familles d’hormones stéroïdes appelées corticostéroïdes à partir du cholestérol. 

Document 25 : Coupe de glande surrénale

1818_The_Adrenal_Glands par Collège OpenStax, via Wikimédia Commons,  CC-BY-3.0

  https://commons.wikimedia.org/wiki/File:1818_The_Adrenal_Glands.jpg

Les cellules corticales sont disposées en trois zones concentriques. On distingue :

• la zone glomérulaire en surface qui produit des  hormones appelées minéralocorticoïdes, 
• la zone fasciculée au milieu, dont les cellules sécrètent des hormones métaboliques appelées glucocorticoïdes. 
• la zone réticulée à l’intérieur, dont les cellules sont contiguës de la médullosurrénale et qui élaborent des hormones sexuelles surrénaliennes appelées gonadocorticoïdes.

Seules les hormones minéralocorticoïdes et glucocorticoïdes interviennent dans la réaction de stress.

1) Les minéralocorticoïdes

Le rôle principal de l’aldostérone, principale hormone minéralocorticoïde, est le maintien de l’équilibre plasmatique des ions sodium impliqués dans le mécanisme de pression artérielle. 

Document 26 : Molécule d’aldostérone

langfr-1280px-Aldosterone-2D-skeletal.svg, par Aldosterone-2D-skeletal.png de Ben Mills , vectorisé par Fvasconcellos ( discussion · contributions )  via Wikimédia Commons, domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Aldosterone-2D-skeletal.svg

En effet, la cible principale de l’aldostérone est la partie distale des tubules rénaux appelés néphrons. Un néphron est un tube situé à cheval entre la médulla et le cortex du rein, au niveau d’une structure appelée « pyramide ».

Document 27 : Structure du rein

2610_The_Kidney, par Collège OpenStax via Wikimédia Commons,  CC-BY-3.0

https://commons.wikimedia.org/wiki/File:2610_The_Kidney.jpg

Le long de ce tube, circulent des vaisseaux sanguins qui vont excréter dans celui-ci, les déchets à éliminer du sang ainsi que de l’eau. Le mélange formé dans le néphron devient au fur et à mesure de son avancée, de l’urine.  L’aldostérone favorise, à la fin du circuit, l’absorption des ions sodium de l’urine en formation, permettant ainsi leur retour dans la circulation sanguine. L’aldostérone facilite aussi la réabsorption des ions sodium de la sueur, de la salive et des sucs gastriques

Document 28 : Zone cible de l’aldostérone sur le néphron (tubule rénal)

2611_Blood_Flow_in_the_Nephron, par Collège OpenStax via Wikimédia Commons, modifié par Sandra Rivière CC-BY-3.0, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:2611_Blood_Flow_in_the_Nephron.jpg

Dans des conditions normales, l’ACTH libérée par l’adénohypophyse n’a aucun effet sur la libération de l’aldostérone. Cependant lors d’un stress intense, la forte stimulation de l’hypothalamus et l’élévation du taux sanguin d'ACTH hypophysaire qui s’en suit, intensifient la sécrétion par la corticosurrénale.

 Ainsi l’augmentation de la sécrétion de l’aldostérone provoque une élévation du taux sanguin d’ions sodium à l’origine d’une réabsorption de l’eau et donc d’une augmentation de la pression artérielle.

2) Les glucocorticoïdes

Les glucocorticoïdes influent sur le métabolisme de la plupart des cellules et contribuent à la résistance aux facteurs de stress. Les glucocorticoïdes sont le cortisol, la cortisone et la corticostérone. Le cortisol est sécrété en quantité importante chez l’être humain pour qui il est vital : en cas d’ablation de la glande surrénale, l’individu ne survit pas plus de 10 jours.

Document 29 : Molécule de cortisol

Cortisol, Selfmade by Foobar  via Wikimédia Commons, domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Cortisol.png

Le cortisol permet à l’organisme de s’adapter aux changements de l’environnement et notamment à l’intermittence de l’apport alimentaire en stabilisant la glycémie. En effet, Le cortisol favorise la néoglucogenèse à partir du glycérol obtenu par lipolyse des lipides de réserve.  Le taux sanguin de cortisol atteint son maximum peu après le lever et son minimum le soir. 

Document 30 : Variation plasmatique du taux de cortisol sur 24h

Légendes : acrophase = niveau maximum, nadir= niveau minimum, mesor = niveau moyen

page1-1200px-Variation_du_cycle_du_cortisol.pdf, par Obry travail personnel, via Wikimédia Commons,  CC-BY-SA-4.0

https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Variation_du_cycle_du_cortisol.pdf?uselang=fr

La régulation de sa sécrétion et de celle des glucocorticoïdes de manière générale, répond à un rétrocontrôle négatif. En effet, les cellules de l’hypothalamus et de l’adénohypophyse peuvent détecter le taux de cortisol grâce à des récepteurs aux glucocorticoïdes. L’élévation du taux de celui-ci inhibe la libération de la CRH et de l’ACTH freinant ainsi l’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien. Ce rétrocontrôle du cortisol sur l’axe HHC est renforcé par le rétrocontrôle négatif également exercé par l’ACTH sur l’hypothalamus. Par ces boucles de rétrocontrôle négatif, l’organisme peut réduire et ramener à une valeur basale les concentrations sanguines de cortisol.

Document 31 : Rétrocontrôle négatif sur l’axe HHC

Tout stress aigu, qu’il soit d’origine interne ou externe, perturbe ce rythme car le système nerveux sympathique prend le dessus sur les effets inhibiteurs du taux élevé de cortisol et provoque une activation de l’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien et donc une forte libération de CRH. Le taux d’ACTH qui s’en suit cause un déversement de cortisol dans le sang. 

Le taux élevé de cortisol diminue de façon marquée la réponse immunitaire dont la réponse inflammatoire. Il active fortement la néoglucogenèse, prolongeant ainsi l’action hyperglycémiante de l’adrénaline, maintenant  de fait la glycémie à un niveau élevé et permettant ainsi de tenir dans la durée (résistance). Le rétrocontrôle négatif permet à l’organisme de revenir à un état de repos, c’est la résilience.

Quand la mobilisation échoue, c’est-à-dire en cas de persistance de l’agent stresseur et donc de perte de contrôle de la situation, la sécrétion de cortisol devient prédominante et dépasse le seuil physiologique de tolérance. Ainsi la sécrétion de cortisol est prolongée et un état de de stress chronique s’installe. Il est alors associé à un sentiment de détresse psychique d’impuissance et de dépression : l’organisme est alors dépassé et s’épuise. On dit qu’il est débordé. 

Document 32 : Bilan des mécanismes de la phase de résistance et de la résilience

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